Наука и гомеопатияЛюэтическая внутриутробная интоксикация.

Научная обоснованность гомеопатии. Статьи, размышления

Модератор: Сергей Егоров

Аватара пользователя
Автор темы
Сергей Егоров
Врач-гомеопат
Врач-гомеопат
Сообщений в теме: 1
Всего сообщений: 412
Зарегистрирован: 22.05.2011
Откуда: Simferopol
Возраст: 67
Люэтическая внутриутробная интоксикация.

Сообщение Сергей Егоров » 22 май 2011, 11:43

Люэтический миазм (Внутриутробная интоксикация).
Егоров С.П. Симферополь

Сифилис как заболевание появился в Европе в конце 15 века.
Считается, что он был завезен из Америки и сразу же получил огромное распространение (эпидемия сифилиса в Европе 1493 года).
Бледная трепонема была открыта в 1905 году. Описывая ее морфологию, авторы отмечают ее крайнюю нежность, слабое преломление света и поэтому трудную уловимость для исследования. Тело бледной трепонемы нитевидное, спирально завитое, заостренное на концах и очень живо движущееся. Наиболее устойчива гранулярная ее форма (циста). Очень трудно объяснить сохранение возбудителя в латентные периоды болезни. Установлено экспериментально, что в ряде случаев имеет место незавершенный фагоцитоз, когда возбудитель имеет оболочку, образованную мембраной фагоцита, становясь при этом иммунологически невидимым. Современные ученые-сифилидологи полагают, что сведения о процессах, протекающих в организме больного сифилисом, во многом противоречивы и недостаточны.
В клиническом течении сифилиса различают четыре периода, последовательно сменяющие друг друга: инкубационный, первичный, вторичный и третичный. Они подробно описаны в специальных руководствах.
Но весьма интересны данные о случаях бессимптомного течения сифилиса у
леченных и нелеченных больных. Норвежские ученые проследили судьбу более двухсот пациентов, болевших сифилисом, не получавших специфического лечения. У 30% больных через 40 лет не было обнаружено ни клинических, ни серологических признаков сифилиса. У 30% пациентов были обнаружены только положительные серологические реакции. И только в 40% случаев у больных развились поздние (вторичные) проявления сифилиса различной степени выраженности. Сходные данные были получены в США, где были проведены опыты более чем на 400 «добровольцах», больных сифилисом и оставленных без лечения. Эти данные позволили сделать выводы о том, что в 30% случаях организм способен самоизлечиваться от сифилиса, и в 30% никаких признаков позднего сифилиса, кроме положительной серологической реакции, не развивается (1).
С точки зрения гомеопатической доктрины эти данные прекрасно соотносятся с процентным соотношением в популяции миазматических отягощенностей: туберкулиновой, сикотической и люэтической. Именно так они реагируют на люэтическую интоксикацию.
С точки зрения аллопатии, случаи бессимптомного течения приобретенного сифилиса, число которых в современных условиях прогрессивно растет, рассматриваются как варианты течения у иммунодепрессивных пациентов, где клинические проявления болезни отсутствуют, однако патологический процесс продолжает развиваться и расширяться, пока не приводит к катастрофе – к деструкции в ЦНС или внутренних органах. Бессимптомное течение процесса отмечается у 70-90% больных поздними формами сифилиса. Многие авторы, изучающие поздние формы сифилиса, отмечают, что подавляющее число больных сифилисом нервной системы или внутренних органов не лечились в прошлом по поводу ранних форм сифилиса и впервые узнали о своем заболевании при постановке им диагноза нейро- или висцеросифилиса.
Более 70% (от 60 до 89%) этих лиц категорически отвергали наличие ранних форм сифилиса (2).
Авторы трактуют подобные факты тем, что «первичные и вторичные явления сифилиса» у этих больных «не были диагносцированы», другие пишут, что ранний сифилис был у них «пропущен», «просмотрен» и т.д. Их высказывания основаны на классическом положении, что сифилис «характеризуется у человека последовательной периодичностью и почти всегда закономерной сменой одного периода другим» (2). Это положение основывается на патогенезе сифилиса, разработанном еще в прошлом столетии Филиппом Рикором и развитом его учеником Альфредом Фурнье (3).
В «стройной» классификации из 16 пунктов есть один диагноз –пункт 9 «Сифилис скрытый» (неведомый), который ставится, если ни врач, ни больной не знают, когда возникла сифилитическая инфекция в организме человека. Но именно эта группа больных представляет собой контингент, из которого фактически формируется современный поздний сифилис (в 60-89% -выше) (2).
Пытаясь найти объяснение этому факту, авторы пишут, что «проявления сифилиса настолько ничтожны или мало заметны, что больные не знают о своем заболевании иногда в течение многих лет…».
М.В. Милич, анализируя огромный фактический материал, делает вывод: у подавляющего числа лиц с «неведомым» сифилисом, а также поздними формами сифилиса не было ранних форм сифилиса. Для поздних форм сифилиса количество больных, у которых не было манифестных проявлений сифилиса колеблется в пределах 60-89%, а при половом контакте с заведомо больными сифилисом у 45% лиц не развивается клиники первичного сифилиса (выделено нами). Далее автор делает вывод, что у одних больных сифилис протекает по началу «дерматотропно», с возможным переходом в поздние формы (при недостаточном лечении); у других сифилис развивается «невро- и висцеротропно», проходя фазу «неведомого» сифилиса без первичных проявлений, что вероятно зависит от особенностей организма больного (выделено нами). (2)
Для нас особый интерес представляет клиника врожденного сифилиса. Практически при всех его формах может поражаться и нервная система.
Чаще всего рассматриваются эмбриопатии – поражение от 4 недель до 4-5 мес. беременности и фетопатии – поражения от 4-5 мес. до окончания беременности. Реже - бластопатии – поражение зародыша в период бластогенеза и гаметопатии – поражение половой клетки до оплодотворения.
М.В. Миличем разработано около 100 историй болезни детей, находящихся на лечении по поводу врожденного сифилиса в детских отделениях психиатрической больницы.
Мальчиков и юношей - 52, девочек и девушек – 45.
Все они были больны с раннего детства, а фактически заболели внутриутробно.
Особое внимание было обращено на их ненормальное психическое развитие.
По психопатологической картине всех больных детей можно было разделить на несколько групп. Приводим результаты автора:
1. Ювенильная форма прогрессивного паралича (быстро прогрессирующее снижение интеллекта, распад личности, приобретенное слабоумие, обрывочная речь, остатки навыков и умений) – 4 больных.
2. Сифилис сосудов мозга врожденный – 4, синдром деменции и психопатоподобное поведение – 3, эпилептиформный синдром –1 больной.

3. Олигофрения в степени дебильности, реже имбецильности (задержка или отставание в психофизическом развитии, недоразвитие познавательной деятельности, быстрая утомляемость и истощаемость, отставание в развитии абстрактного мышления, плохое усвоение материала по программе вспомогательной школы) –28 больных.
4. Психопатоподобное поведение на органической основе (расторможенность, дурашливость, грубость, аффективность, злобность, драчливость, благодушие, тоскливость, колебания настроения, эйфоричность, неряшливость, отвлекаемость во время занятий, неусидчивость, быстрое истощение внимания, повышенная утомляемость) – 16 больных.
5. Церебро- или энцефалоастенический синдром на органической основе (эмоциональная лабильность, истощаемость, вялость, упорные головные боли, напереносимость жары, снижение памяти, низкий интеллект и др.) –15 больных.
6. Эпилептиформный синдром с органической недостаточностью
(эпилептоидные черты характера – вежлив, спокоен и злобен, долго помнит обиду, повышенная старательность и аккуратность, назойливость, долго усваивает сказанное, медлительность, инертность, припадки носят однотипный характер) – 14 больных.
7. Эпилепсия конгенитальная (развернутые судорожные припадки и припадки, протекающие с вегетативной аурой, снохождения, снижение памяти, серийный характер припадков, а также неврологические данные и более грубый органический характер картины ЭЭГ) – 5 больных.
8. Шизофреноподобное поведение (отдельные черты характера, поведения, напоминают различные клинические варианты шизофрении – 8 больных.
Следует отметить, что у большинства больных наблюдались симптомы поражения головного мозга органического характера или гидроцефалии – недоразвитие речи (косноязычие, плохая дифференциация твердых и мягких согласных и др.), разные степени снижения памяти, головные боли гипертензионного характера.
У всех больных отмечалась неврологическая микросимптоматика – асимметрия зрачков, легкие черепномозговые нарушения, неравномерность и невыраженность сухожильных рефлексов, легкая атаксия и др.
Все дети были диспластичны, с разной степенью выраженности дистрофии зубов, костей черепа, с разнообразным набором «стигм» врожденного сифилиса.
Только у больных 1 и 2 групп (12 человек) были положительные серореакции в крови. У остальных 85 детей серореакции в крови были отрицательными.
Таким образом, если исходить из позиций аллопатии в отношении врожденного сифилиса, то только 1 и 2-ю группу детей можно считать больными истинно врожденным сифилисом с проникновением бледной трепонемы в организм плода и различными поражениями головного мозга, подтвержденными патологией в ликворе и серологическими реакциями.
Но анамнез явствует, что из 97 больных детей у 34 из них сифилисом болели матери, у 19 – отцы, у 11 – отец и мать, у 9 – бабушка или дедушка, т.е. в семьях 73 детей из 97 отмечена эта инфекция.
Кроме того, автор отмечает, что опыт позволил поставить диагноз и в тех случаях, где сифилис по анамнезу отвергался (2).
Диагностика базировалась на комбинации трех групп симптомов: органическом характере психопатологической картины, микроневрологической симптоматике и физической диспластичности, включающей в себя «стигмы» врожденного сифилиса.
Но можно ли считать, вопрошает автор, эти случаи «врожденным сифилисом» в нашем понимании, ведь бледная трепонема не проникла в организм и, как правило, нет терапевтического эффекта, которого мы достигаем при лечении истинно сифилитических заболеваний специфическими средствами?
Каков патогенез этих страданий?
Как можно объяснить роль отца (ведь и «герминативная теория» отвергнута), а тем более роль бабушки и дедушки в генезе этих заболеваний?
Правомерен ли в этих случаях диагноз врожденного сифилиса, который ставится этим детям?
Нам представляется, что в этих случаях (группа 3-8-я) речь идет о парасифилитических заболеваниях.
А. Фурнье пишет «Сифилис является виновником не одной только той группы припадков, – очень обширной, однако, и сложной, - которые единогласно приписываются ему всеми под именем «специфических». Я убеждаюсь, что он производит нечто большее; мало того, он производит нечто иное.
Для меня несомненно, что помимо этих припадков, безусловно специфических, специфических по происхождению и по характеру, он ответственен и за некоторые другие болезненные проявления, которые если и не имеют ничего сифилитического по своей природе, остаются все же таковыми по своему происхождению, т.е. произошли, родились от сифилиса, вызваны его существованием и без него, по всей вероятности, даже не возникли бы вовсе.».
Отметим, что во времена А. Фурнье только клинические наблюдения и результаты терапии позволили ему отличать истинно сифилитические заболевания от парасифилитических.
Интересно, что еще тогда он выделил парасифилитическую эпилепсию, имеющуюся и в нашем клиническом материале.
Таким образом, отмечает автор, группы 3-8-ю следует диагносцировать как парасифилитические врожденные заболевания.
Патогенетически они своим возникновением обязаны гаметопатиям, бластопатиям и эмбриопатиям.
Признание правомерным такого патогенеза делает понятным значение заболевания сифилисом не только матери, но и отца (при здоровой матери), а также и дедушки, и бабушки (2).
Попытаемся теперь соотнести все вышеизложенное с положениями гомеопатической доктрины.
Анализируя течение хронической болезни, Ганеман понял, что в ходе развития патологического процесса первичным становится не действие патологического агента, а ответная реакция организма на него, которая может быть разделена на три вида.
Симптомы всех хронических болезней четко укладывались в симптоматику трех инфекционных заболеваний, преобладавших во времена Ганемана и имеющих изначально хроническое течение (чесотка, гонорея, сифилис).
Он выделил три основные типы реагирования организма на патологическое воздействие и впервые использовал слово миазм для обозначения именно заразных (инфекционных) болезней.
Впоследствии Ганеман стал различать миазмы острые (заразные) и хронические (незаразные), которые определил, как «нечто», остающееся в организме после того, как человек или его предки переболели чесоткой, гонореей или сифилисом (5,6).
Согласно учению С. Ганемана, острые заболевания могут быть излечены антипсорическими лекарствами, но хронические болезни, как проявления скрытых миазмов, могут быть вылечены только с помощью антимиазматических средств.
Описывая миазм Сифилис в своей работе «Хронические заболевания», Ганеман различал в лечении его три стадии:
1. Когда сифилис ничем не осложнен и сопровождается своим основным симптомом, шанкром;
2. Когда сифилис практически ничем не осложнен, ни Псора, ни Сикозис, но уже лишен своего компенсаторного местного симптома, т.е. шанкра;
3. Когда сифилис уже осложнен другим хроническим миазмом, т.е. получившей развитие Псора, и в тоже время местный симптом сифилиса может либо продолжать сохраняться, либо уже быть устраненный местным лечением (6, стр.117).
Кроме того, Ганеман утверждал, что «инфицирование организма венерическим миазмом происходит в самые первые мгновения полового акта и уже завершено к моменту появления венерической язвы» (там же, стр.118).
Д.Т. Кент в своей книге «Лекции по философии гомеопатии» (стр.122,123), писал: «в гомеопатии термин «хронический миазм Сифилис» включает более широкий спектр болезненных проявлений…; и что жена может заразиться от «излеченного», в аллопатическом понимании мужа, иметь при этом симптомы более поздних стадий сифилиса, т.е. сифилис передался ей в той стадии, в которой он был у мужчины в момент их близости. Кроме того, женщина может жить с мужчиной, зараженным сифилисом, и не иметь никаких симптомов сифилиса, если у нее будет несхожее болезненное состояние; но у ее родившегося ребенка будут проявления сифилиса»(7).
Доктор П. Ортега рассматривает три классических миазма Ганемана как конституциональные, но не наследуемые факторы, определяющие слабость некоторых органов и систем организма, а формы проявления этой слабости зависят от конституционального типа человека.
Сифилис он определяет как миазматическую болезнь, конституциональное или врожденное заболевание, которое является следствием неправильного лечения или подавления начальных проявлений сифилиса в первой фазе ее развития (шанкр) и имеет характерную деструктивную (искаженную) природу (.
Современные ученые-гомеопаты, сопоставив учение Ганемана о хронических миазмах, с понятиями таких фундаментальных дисциплин как эмбриология, анатомия, физиология, показали, что соответствие числа хронических миазмов (туберкулиновый, сикотический и люэтический) и числа зародышевых листков (энтодерма, эктодерма и мезодерма) неслучайно(9). Они открыли и обосновали тот факт, что при туберкулиновом миазме, в первую очередь, поражаются ткани, развивающиеся из энтодермы, при сикотическом миазме – развивающиеся из эктодермы, а при люэтическом – развивающиеся из мезодермы. Этим же объясняется то, что почти все препараты двух- или трехмиазматичны, т.е. относятся одновременно к двум или трем миазматическим группам, т.к. любой орган состоит, как правило, из тканей нескольких видов. В соответствии с теорией хронических болезней инфицирование туберкулезом, гонореей и сифилисом относят к факторам миазматической природы, а все остальные внешние патогенные факторы относятся к факторам немиазматической природы (10).
Это объясняется тем, что при заражении туберкулезом, гонореей или сифилисом организм реагирует совершенно иначе (специфически), чем при действии других патогенных факторов, к числу которых можно отнести и инфекции с высокой летальностью (чума, холера, тиф и т.д.).
В современной клинической гомеопатии используют понятия «миазматическая отягощенность» и «миазматическая интоксикация» (9).
Миазматическая отягощенность - это переданная по наследству (генетически обусловленная) особенность реагирования организма на внешние факторы. Она проявляется внешним видом (особенности строения) человека, особенностью протекания физиологических реакций, индивидуальными различиями его характера и поведения.
Различают три типа миазматической отягощенности: туберкулиновая, сикотическая и люэтическая.
Каждый человек с рождения имеет признаки слабости органов, происходящих из того или иного зародышевого листка. Именно отсюда произошло понятие миазматической отягощенности. Отягощенность у человека может быть только одна, и передается она детям от родителей по закону Менделя.
При туберкулиновой отягощенности организм, компенсируя действие любого внешнего фактора, в норме реагирует снижением функции органа или системы, на которую направлено действие этого патогенного фактора, а при декомпенсации реагирует по гиперфункции.
Организм человека с сикотической отягощенностью при действии внешнего патогенного фактора в норме реагирует по гиперфункции, а при декомпенсации – снижением функции.
При люэтической отягощенности организм всегда реагирует по дисфункции.
Миазматическую отягощенность мы не можем изменить, лишь учитываем ее при назначении препаратов и прогнозировании хода лечения.
Миазматическая интоксикация – это инфицирование в процессе жизни возбудителями туберкулеза (туберкулиновая интоксикация), гонореи (сикотическая интоксикация) или сифилиса (люэтическая интоксикация) (9).
Интоксикация может быть одна или несколько одновременно.
Интоксикацию человек может получить на различных этапах своей жизни: на внутриутробном этапе (сикотическая, люэтическая); на младенческом и детском (туберкулиновая –БЦЖ и контакты); на подростковом (туберкулиновая, сикотическая и люэтическая с началом половой жизни); на взрослом – те же, что и на предыдущем (туберкулиновая, сикотическая и люэтическая).
Кроме того, интоксикации могут приобретаться на всех жизненных этапах человека во всех мыслимых сочетаниях и комбинациях, усложняя и запутывая клинику заболевания.
Сразу напрашивается принципиальное разделение 1 и 2 групп от 3-8 групп (2) и, в связи с этим, на наш взгляд, необходимое отличие «инфекции» от «интоксикации» в гомеопатическом понимании данного термина.

«Инфекцию» в данном контексте можно рассматривать в тех случаях, когда есть подтвержденное данными лабораторных, серологических, бактериологических и др. исследований внедрение патогенного возбудителя в организм больного и наличие у него типичной клиники заболевания, вызванного именно этим патогенным возбудителем (гр. 1-2 в данных Милича).

Термин «интоксикация», на наш взгляд, правомочен тогда, когда клиника и анамнез болезни несомненно и очевидно свидетельствуют о причинной связи с данным патогенным возбудителем, но никакими бактериологическими, серологическими и др. исследованиями наличие самого патогеннного возбудителя в организме не выявляется (гр.3-8 в данных Милича).
То есть, то, что в данном случае А. Фурнье назвал парасифилитическими заболеваниями, а мы, в современном понимании, считаем люэтической интоксикацией.
Особенности развития хронической болезни при миазматической интоксикации определяются миазматической отягощенностью.
Давайте рассмотрим воздействие на организм взрослого человека люэтической интоксикации.
При действии люэтической интоксикации на человека с туберкулиновой отягощенностью ткани, развившиеся из мезодермы, будут реагировать по гипофункции. Это значит, что при заражении сифилисом появляется четкая картина первичного сифилиса, которая при обычном аллопатическом лечении быстро исчезает. Но то место, где был шанкр, можно легко определить по изменению окраски кожи на этом участке.
Через некоторое время у человека появляются различные симптомы, свидетельствующие о поражении внутренних органов, и кожные высыпания, которые, постоянно усиливаясь, превращаются в псориаз.
У людей с сикотической отягощенностью ткани, развившиеся из мезодермы, при действии люэтической интоксикации будут реагировать по гиперфункции.
При заражении сифилисом наблюдается типичная клиника первичного сифилиса, которая исчезает после курса аллопатического лечения, но через некоторое время на коже появляются симптомы: не разрастания, а мокнущие или сухие герпетические высыпания, трещины или изъязвления. Если до заражения сифилисом на коже уже были какие-нибудь разрастания, то они, как правило, изъязвляются или самостоятельно исчезают.
При действии любой миазматической интоксикации (в том числе люэтической) на человека с люэтической отягощенностью организм всегда будет реагировать по дисфункции. А при инфицировании сифилисом человека с люэтической отягощенностью не будет симптомов первичной стадии этого заболевания. Через некоторое время появится симптоматика вторичного сифилиса, а затем, по мере прогрессирования заболевания, - третичной стадии развития сифилиса (9).
Совершенно иная картина при воздействии люэтической интоксикации на организм ребенка.
Общим для всех детей являлась конгенитальная природа заболевания, хотя клиническая картина была разнообразной.
Различие в характере и тяжести поражений у детей 1-2 групп от 3-8 групп, на наш взгляд, обусловлено несколькими составляющими.
Во-первых, достаточно массивная инфекция с наличием заболевания сифилисом у матери и положительных серологических или др. данных (гр.1-2).
Во-вторых, недолеченный сифилис у матери, либо недостаточно массивная при единичных контактах матери с мужчиной, имеющим контакты с женщиной, больной сифилисом (гр.3-. В этом случае нет «инфекции», способной вызвать сифилис как заболевание, но есть «интоксикация», силы которой достаточно, чтобы повредить плод во чреве матери и «запустить» люэтическое по своей природе заболевание.
Оно развивается вследствие поражения органов или тканей, происходящих из мезодермы, люэтической интоксикацией и характер его зависит от сроков беременности, на которых был половой контакт у матери. Более того, срок контакта можно рассчитать по характеру повреждений плода, которые могут быть весьма разнообразными (в зависимости от повреждений органов или тканей происходящих из мезодермы).
Конгенитальные поражения сифилитической природы у детей возможны на любых сроках беременности матери.
Последствия внутриутробной люэтической интоксикации не могут излечиться сами по себе, сопровождают человека на всех стадиях его жизни и требуют специальной гомеопатической антимиазматической терапии.

Литература.
1. «Кожные и венерические болезни», руководство для врачей в 4-х томах, 1996.
2. Сифилис нервной системы (патогенез), лекция для врачей, Милич М.В., 1968.
3. Фурнье А., «Парасифилитические заболевания», пер. с фр., М. 1894.
4. Сухарева Г.Е. «Клинические лекции по психиатрии детского возраста», М.,1965.
5. С. Ганеман «Органон врачебного искусства» Смоленск. Гомеопатическая медицина, 1998.
6. С. Ганеман «Хронические заболевания». Смоленск. Гомеопатическая медицина. 2000.
7. Т.Кент «Лекции по философии гомеопатии», Смоленск. Гомеопатическая медицина. 2000.
8. П. Ортега «Заметки о миазмахГанемана»
9. Захаренков В.М. Гомеопатическая концепция развития патологического процесса. Смоленск. Гомеопатическая медицина, 2000.
_________________
Принимаю в Симферополе, центр "Олимпия",
запись на прием - тел. +7 978 746 69 62

Реклама
  • Похожие темы
    Ответы
    Просмотры
    Последнее сообщение